La colestasi intraepatica gravidica è un disordine caratterizzato da prurito generalizzato che si manifesta di solito nel secondo e terzo trimestre di gravidanza (l’80% dei casi dopo la 30ªsg). L’incidenza varia secondo l’etnia, nella popolazione europea è stimata circa 0.5-1.5%. Tale condizione ha eziologia multifattoriale, si manifesta in donne geneticamente predisposte in seguito all’interazione con diversi fattori ambientali, tra cui le modificazioni ormonali che avvengono fisiologicamente in gravidanza e fattori dietetici.
Il ruolo degli ormoni è chiaramente suggerito dal fatto che la colestasi intraepatica si manifesta generalmente nella parte terminale della gravidanza e più frequentemente in gravidanze gemellari, quando le concentrazioni plasmatiche di estrogeni e progesterone sono maggiori e dal fatto che i sintomi si risolvono nel post partum quando i livelli ormonali si normalizzano.
Il sintomo principale è costituito dal prurito, di solito localizzato al palmo delle mani ed alla pianta dei piedi prima che si estenda su tutto il corpo, che si associa a lesioni da grattamento. Raramente sono presenti lieve ittero e steatorrea. La più frequente alterazione di laboratorio è l’aumento della concentrazione sierica degli acidi biliari (>10 micromol/L). Possono essere aumentate anche le concentrazioni di aminotransferasi, bilirubina, fosfatasi alcalina e gamma-GT. La prognosi materna buona, si risolve spontaneamente con il parto; la prognosi fetale è gravata da aumentata incidenza di sofferenza fetale in travaglio, morte endouterina improvvisa, parto pretermine, verosimilmente dovuto al passaggio nel circolo fetale dei sali biliari. Probabilmente questi interferiscono anche con il meccanismo della contrazione ventricolare, l’aggiunta di sali biliari in colture di miociti mostra contrazioni non sincrone degli stessi. È opportuno controllare la sintomatologia mediante acido ursodesossicolico e resine leganti i sali biliari a livello enterico (tipo colestiramina), causandone una perdita netta. Tale terapia può però comportare fenomeni di malassorbimento specie di vitamine liposolubili nel lungo termine, in tal caso associare vitamina K. Per il prurito si possono usare anche gli antistaminici ma con scarsi risultati.
La terapia deve essere iniziata non appena posta diagnosi di colestasi intraepatica gravidica. I livelli di acidi biliari devono essere controllati ogni 2 settimane per guidare la terapia e il timing del parto. Nonostante la terapia farmacologica con Acido Ursodesossicolico riduca i livelli di acidi biliari ed il prurito e sembri ridurre anche la morbidità e la mortalità perinatale, l’induzione del parto alla 36ª-37ªsg sembra essere l’approccio migliore per ridurre il rischio di morte fetale.Test prenatali inclusi doppler dell’arteria ombelicale e non stress test devono essere eseguiti settimanalmente. Questi test non sono tuttavia risultati né predittivi né protettivi per la compromissione e la morte fetale. È indicata la somministrazione di vitamina K per ridurre il rischio di emorragie perinatali conseguente ad un deficit da malassorbimento.
Successivamente al parto nelle pazienti che hanno presentato colestasi intraepatica gravidica i livelli di acidi biliari e i test epatici devono essere controllati ogni 3-6 mesi: se rimangono elevati sono indicati approfondimenti diagnostici. La ricorrenza di colestasi intraepatica è stata stimata pari a circa 45-70%. Le pazienti a rischio di colestasi intraepatica gravidica (anamnesi positiva familiare o personale, gravidanza gemellare) devono essere strettamente monitorate durante la gravidanza circa i sintomi e segni di tale condizione specialmente nel terzo trimestre quando i livelli estrogenici sono più alti. Pur non essendoci dati circa la necessità di monitorare tali pazienti, si raccomanda di controllare i livelli di acidi biliari e gli enzimi epatici.
