L’interruzione del flusso sanguigno al muscolo cardiaco, conseguente all’occlusione trombotica acuta di un’arteria coronarica, causa la morte delle cellule muscolari cardiache definita come infarto del miocardio. L’estensione di tale perdita di muscolo cardiaco influenza la funzione di pompa del cuore con effetti che possono variare da minimi a rilevanti.
Pertanto, dopo un infarto miocardico, la funzione contrattile del muscolo cardiaco può rimanere intatta e quindi normale oppure subire una depressione di varia entità. Maggiore è l’estensione dell’infarto, più rilevante è la perdita della funzione contrattile globale, con riduzione della performance del cuore. Una maggiore perdita di tessuto muscolare sostituito da tessuto fibro-cicatriziale comporta un maggior rischio di insorgenza di aritmie ventricolari minacciose che conducono alla morte improvvisa.
Pertanto, nei casi con marcata riduzione della funzione di pompa del cuore è indicato l’impianto di un defibrillatore automatico che possa interrompere un’eventuale aritmia. In larghi studi clinici randomizzati, l’uso di tale device, in pazienti con ridotta funzione cardiaca, è stato associato ad una significativa riduzione della mortalità nel post-infarto.
Sebbene il rischio aritmico dopo un infarto si possa manifestare precocemente dopo l’evento acuto, il benefico dell’impianto del defibrillatore è emerso dopo almeno quaranta giorni dall’infarto. Pertanto, dopo un infarto, è necessario eseguire una rivalutazione della funzione cardiaca intorno a quaranta giorni dall’evento, per eventuale impianto di defibrillatore automatico in prevenzione primaria, cioè quando ancora non si sono manifestate aritmie maligne. Tale intervento rappresenta uno dei progressi più rilevanti nella prevenzione secondaria di eventi fatali dopo l’infarto.
